Interazione Alimentazione / L-Dopa nel Morbo di Parkinson

Interazione Alimentazione / L-Dopa nel Morbo di Parkinson

Abstract: Una corretta alimentazione è parte integrante della terapia della malattia di Parkinson, è essenziale per gestire le fluttuazioni motorie e le discinesie che compaiono con il trattamento cronico di levodopa.

INTRODUZIONE

L-dopa associata ad un inbitore della dopa decarbossilasi è considerata la migliore opzione terapeutica per il trattamento sintomatico del morbo di Parkinson. Per molti pazienti comunque, la terapia prolungata è associata con un declino nell’efficacia del farmaco e con lo sviluppo di fluttuazioni motorie (fenomeno on off), movimenti involontari e altre discinesie.

fonte: http://viartis.net/ parkinsons.disease/ images/Drugs.jpg

Quando la malattia è nelle fasi iniziali la L-dopa viene immagazzinata nelle cellule dopaminergiche e poi rilasciata su richiesta ma con l’avanzare della malattia viene progressivamente persa questa capacità di immagazzinamento e l’effetto farmacologico diviene dipendente dalla disponibilità plasmatica di L-Dopa.

Con l’avanzare della malattia la risposta clinica all’L-Dopa dipende sempre di più dalla sua concentrazione plasmatica.


Evidenze sperimentali indicano che l’alimentazione è un fattore in grado di influenzare la concentrazione plasmatica di L-Dopa. Molti studi hanno indagato il rapporto tra dieta e risposta clinica e sono stati individuati i punti di interazione tra alimentazione e farmacocinetica di L-dopa.

FARMACOCINETICA L-DOPA

I passaggi che caratterizzano la farmacocinetica di l-dopa sono:

1. Assunzione orale

2. Transito stomaco-intestino

3. Assorbimento intestinale (duodeno)

4. Transito nel torrente circolatorio (breve emivita: una volta assorbita rimane nel sangue per un periodo di 60-90 minuti. Picco si ha in 0.5-2 ore, 1 gr di levodopa produce un picco plasmatico variabile da 0.25 a 2.5 microgrammi/ml)

5. Passaggio barriera ematoencefalica

6. Azione nel SNC

7. Catabolismo neuronale

In particolare, transito stomaco-intestino, assorbimento intestinale e passaggio nel SNC  sono influenzati dall’alimentazione.

Transito gastrico

Per un’azione ottimale il farmaco dovrebbe semplicemente attraversare lo stomaco per giungere nel duodeno dove viene assorbito, invece già a questo livello ci possono essere interferenze:

– Svuotamento gastrico, la composizione della dieta influenza lo svuotamento gastrico, in particolare grassi e proteine rallentano lo svuotamento gastrico, la stitichezza rallenta lo svuotamento gastrico

– PH gastrico, la solubilità della L-Dopa è massima a ph intorno a 2-3

– Metabolismo gastrico dell’l-dopa, nello stomaco esistono decarbossilasi in grado di metabolizzare L-Dopa, la dopamina formatasi può legarsi a recettori gastrici e inibire la motilità gastrica

La permanenza di levodopa nello stomaco compromette l’attività farmacologica!


Assorbimento intestinale

L-dopa è un aa aromatico e come tale a viene assorbito a livello intestinale dal sistema di trasporto attivo degli  aa neutri ad alto PM, quindi nel lume intestinale c’è competizione tra il farmaco e gli aa provenienti dalla dieta con conseguente diminuizione della velocità di assorbimento del farmaco.

Passaggio barriera ematoencefalica

Il problema della competizione con gli aminoacidi neutri provenienti dalla dieta si verifica anche a livello di barriera ematoencefalica: l’ aumento della concentrazione di aa neutri plasmatici interferisce con la terapia perchè meno farmaco passa nel cervello.

Le proteine della dieta antagonizzano l’effetto clinico di levodopa! Numerose ricerche hanno dimostrato la competizione tra aminoacidi provenienti dall’alimentazione e L-Dopa sia a livello intestinale che a livello di capillari cerebrali.


Dott. GIANCARLO MONTEFORTE, Biologo della Nutrizione

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Giancarlo Monteforte

Biologo/Fisiopatologo, esperto in biochimica metabolica e nutrizionale.

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