Anomalie Neurofisiologiche e Valutazione Cognitiva e Neuropsicologica in Pazienti affetti da Morbo di Parkinson e da Sindromi Parkinsoniane
Abstract
Potenziali evocati evento-correlati (ERPs), ottenuti con il classico paradigma “odd-ball” uditivo (stimoli tonali e verbali) con conteggio dello stimolo target (raro), sono stati registrati in pazienti denovo, di prima diagnosi di morbo di Parkinson ed in soggetti normali che compongono il gruppo di Controllo. Appartiene al gruppo Sperimentale un caso singolo di Parkinsonismo (Atrofia Multisistemica-MSA). I pazienti appartengono ad uno stadio iniziale della malattia; la sintomatologia motoria non ha raggiunto un elevato grado di disabilita’. Tutti i pazienti non sono in trattamento farmacologico. In accordo con altri studi degli ERPs in pazienti con breve durata di malattia, non abbiamo evidenziato alterazioni significative di latenza. Differenze maggiormente significative negli ERPs sono state riscontrate invece riguardo ai parametri ampiezza e area. In accordo con i correlati elettrofisiologici della “demenza sottocorticale” sono state rilevate alterazioni a carico di componenti precoci, quali la P2 e la N2. L’ampiezza e l’area della P2, manifestazione precoce di quei processi di decisione correlati con le successive componenti endogene N2 e P3, sono maggiori nel gruppo dei pazienti; l’area della N2, considerata come espressione del processo decisionale relativo alla discriminazione sensoriale dello stimolo atteso, e’ risultata globalmente maggiore nei pazienti i quali, a differenza dei controlli, generano una N2 ancora piu’ ampia nelle risposte agli stimoli rari verbali rispetto a quelli tonali. La P300 e’ espressione globale dei molteplici processi cerebrali implicati nel mantenimento della memoria di lavoro. Riguardo ad essa abbiamo evidenziato una riduzione significativa di ampiezza e area nel gruppo dei pazienti, in entrambe le modalita’ di stimolo utilizzate, ovvero sia in risposta ai toni che alle parole, senza differenze tra i due tipi di stimoli. Al fine di compiere una valutazione globale del coinvolgimento cognitivo e’ stato impiegato il Mini- Mental State Examination (MMSE). Il deficit cognitivo non raggiunge entita’ tale da indicare veri e propri quadri di demenza; escludiamo pertanto che i pazienti de-novo esaminati nel nostro studio siano dementi. Al Wisconsin Card Sorting Test i pazienti hanno commesso un numero significativamente maggiore di errori non-perseverativi; anche la percentuale di errori perseverativi ha raggiunto significativita’ statistica del gruppo. Tuttavia il deficit attenzionale riportato nel gruppo dei pazienti non si puo’ ritenere globalmente patologico. L’attenzione e’ apparsa compromessa in risposta ad un compito di attenzione sostenuta; al Cancellation Test il gruppo Sperimentale ha riportato un numero significativamente maggiore di errori rispetto al gruppo di Controllo. I dati derivanti dalla valutazione della depressione, eseguita mediante il Beck Depression Inventory, (BDI) confermerebbero la presenza di sintomi depressivi di lieve o moderata entita’ nel gruppo dei pazienti, in accordo con la letteratura riguardante la depressione nelle fasi iniziali del Parkinson. Le anomalie degli ERPs e le prestazioni deficitarie ai test sembrano confermare la presenza di disturbi cognitivi gia’ in fasi precoci della malattia.
Bibliografia
Alonso-Prieto., E., Esteban, E., Trujillo-Matienzo, C., Lara-Fernandez, Rousso-Viota, T., & Cordero-Eiriz A. (2003). Specific alterations in attention in the early stages of Parkinson’s disease. Rev. Neurol., Jun 1-15;36 (11): 1015-8.
Aotsuka, A., Weate, S.J., Drake M.E., Paulson, G.W. (1996). Event-related potentials in Parkinson’s disease. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., Jun 36 (4): 215-20.
Ball, B. (1882). De l’insanite’ dans la paralasye agitante. Encephale, 2: 22-32.
Beck, A.T., Ward, C.H., Mendelson, M., Mock, J., & Erbaugh, J. (1961). An Inventory for measuring depression. Arch. Gen. Psychiatry, 4: 561-71.
Brown, R., & Marsden, C. (1988). An investigation of the phenomenon of “set” in Parkinson’s disease. Movement Disorders, 3: 152-161.
Burn, D.J. (2002). Depression in Parkinson’s disease. Eur. J. Neurol., Nov; 9 Suppl 3: 44-54.
Caltagirone, C., Carlesimo, A., Nocentini, V., & Vicari, S. (1989a). Detective concept formation in Parkinsonians is indipendent from mental deterioration. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 52: 334-337.
Carlsson, A. (1959). The occurrence, distribuition and physiological role of catecholamines in the nervous system. Pharmacol. Rev. 11: 490-493.
Donchin, E. (1981). Surprise !…Surprise ?. Psychophysiology, 18 : 493-513
Faden, R.R., & Beauchamp, T.L. (1986). A history and theory of informed consent. New York and Oxford University Press.
Fahn, S., & Elton L. (1987), for the UPDRS Development Committee. Unified Parkinson’s disease rating scale. In Fahn, S., Marsden, C., Calne, D., et al., (a cura di), Recent developments in Parkinson’s disease, Vol..2. Florham Park, NY, USA: Macmillan Healthcare Information, 153-163.
Fattaposta, F., Cordischi, V., D’Alessio, C., Foti, A., & Amabile, G. (1990). Malattia di Parkinson e potenziali evocati cognitivi. Rivista di Neurologia, 60 (6): 240-242.
Folstein, M.F., Folstein, S.E., & McHugh, P.R. (1975). Mini Mental State, a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J. Psychiatr. Res., 12: 189-198.
Gelb, D.J., Olver, E., & Gilman S. (1999). Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch. Neurol., 56: 33-39.
Goodin, D.S., & Aminoff, M.J. (1986). Electrophysiological differences between subtypes of dementia. Brain, 109: 1103-1113.
Green, J., Woodard, J.L., Sirockman B.E., Zakers, G.O., Maier, C.L., Green, R.C., & Watts, R.L.(1996). Event-related potential P3 change in mild Parkinson’s disease. Mov. Disord., 11:32-42.
Halgren, E., Marinkovic, K., & Chauvel, P. (1998). Generators of the late cognitive potentials in auditory and visual oddball tasks. Electroeceph. Clin. Neurophysiol., 106: 156-164.
Hansch, E.C., Syndulko, K., Cohen, S.N., Goldberg, Z.I., Potvin, A.R., & Tourtelotte, W.W.(1982). Cognition in Parkinson’s disease: an event-related potential perspective. Ann. Neurol, 11: 599-607.
Hayashi, R., Hanyu, N., Shindo, M., Tamaru, F., & Yanagisawa, N. (1993). Event-related potentials, reaction time, and cognitive state in patients with Parkinson’s disease. Adv. Neurol., 60: 429-433.
Hoehn, M.M., & Yahr, M.D. (1967). Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology, 17: 427-442.
Hornykiewicz, O. (1966). Metabolism of brain dopamine in human parkinsonism: Neurochemical and clinical aspects. In Costa, E., Cote’, L.J., & Yahr, M.D. (a cura di), Biochemistry and Pharmacology of the Basal Ganglia. New York: Raven Press, pp. 171-185.
Jasper, H. (1958). Progress and problems in brain research. J. Mt. Sinai Hosp. N.Y. 25 (3): 2 Schawb, R.S., & England, A.C. (1969). Projection technique for evaluating surgery in Parkinson’s disease. In: Gillingham, F.J., Donaldson, M.C. (a cura di), Third symposium on Parkinson’s disease. Edimburgh: E.S. Livingston.44-253.
Johnson, R. (1992). Event-related potentials. In: Litvan, I., Agid, Y., eds. Progressive supranuclear palsy. Clinical and reserch approaches. New York: Oxford University Press, 122-154.
Kensinger, E.A., Shearer, D.K., Locascio, J.J., Growdon, J.H., & Corkin, S. (2003). Working memory in mild Alzheimer’s disease and early Parkinson’s disease. Neuropsychology, 17 (2): 230-9.
Lees, A.J., & Smith, E.(1983).Cognitive deficits in the early stages of Parkinson’s disease. Brain, 106: 257-270.
Lewis, S.J., Cools, R., Robbins, T.W., Dove, A., Barker, R.A., & Owen, A.M. (2003). Using executive heterogeneity to explore the nature of working memory deficits in Parkinson’s disease. Neuropsychologia, 41 (6): 645-54.
Marini, P., Ramat, S., Ginestroni, A., & Paganini, M. (2003). Deficit of short-term memory in newly diagnosed untreated parkinsonian patients: reversal after L-dopa therapy. Neurol. Sci., 24 (3): 184-5.
Mutch, W.J., e coll. (1986). Parkinson’s disease in a Scottish city. British Medical Journal, 292: 534-536.
Nelson, H.E. (1976). A modified card sorting test sensitive to frontal lobe defect. Cortex, 12: 313-324.
Opitz, B., Mecklinger, A., Von Cramon, D.Y., & Kruggel, F. (1999). Combining electrophysiological and hemodynamic measures of the auditory oddball. Psychophysiology, 36: 142-147.
Panisset, M., Simord, M., Papagno, C., Bolder, F., Cesaro, P. & Degas, J. (1994). Central executive system deficits in Parkinson’s disease. Behavioural Neurology, 7: 25.
Parkinson, J. (1817). An Essay on the Shaking Palsy. London
Pirtosek, Z., Jahanshahi, M., Barrett, G., Lees, AJ. (2001). Attention and cognition in bradykinetic-rigid syndromes: an event-related potential study. Ann. Neurol. 50 (5): 567-73.
Prasher, D., & Findley, L.(1991). Dopaminergic induced changes in cognitive and motor processing in Parkinson’s disease: an electrophysiological investigation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr., 54:603-609.
Rumbach, L., Tranchant, C., Viel, J.F., & Warter, J.M. (1993). Event-related potentials in Parkinson’s disease: a 12 month follow-up study. J. Neurol. Sci., 116: 148-151.
Santamaria, J., Tolosa, E., & Valler, A. (1986). Parkinson’s disease with depression: a possibile subgroup of idiopathis parkinsonism. Neurology, 36 :1130-113.
Sartucci, F., Guerrini, V., Tognoni, G., Massetani, R., Murri, L., & Muratorio, A. (1990). P300 e morbo di Parkinson. Ruolo nelle alterazioni cognitive. Rivista di Neurologia, 60 (6): 229-233.
Shinotoh, H, Namba, H., Yamaguchi, M., Fukushi, K., Nagatsuka, S., Iyo, M., Fukushi, K., Nagatsuka, S., Iyo, M., Asahina, M., Hattori, Y., Tanada, S., & Irie, T. (1999). Positron emission tomographic measurement of acetylcholinesterase activity reveals differential loss of ascending cholinergic system in Parkinson’s disease and progressive supranuclear palsy. Ann. Neur 46: 62-69.
Spinnler, H. (1991). The role of attention disorders in the cognitive deficits of dementia. In Boller, F., Grafman, J. (a cura di), Handbook of Neuropsychologie. Section 8: Aging and Dementia (Corkin S., section ed.) vol.5, cap.6, pp.79-122.
Stam, C.J., Visser, S.L., Op de Coul, A.A.W., e coll. (1993). Disturbed frontal regulation of attention in Parkinson’s disease. Brain, 116: 1139-1158.
Starkstein, S.E., Bolduc, P., et al. (1990). Cognitive impairments and depression in Parkinson’s disease: A follow up study. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 53, 597-602.
Starkstein, S.E., Mayberg, H.S., Leiguarda, R., Preziosi, T.J., & Robinson, R.G. (1992). A prospective longitudinal study of depression, cognitive decline, and physical impairments in patients with Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 55: 377-382.
Sutton, S., Barren, M., Zubin, J., & John, E.R. (1965). Evoked-potential correlates of stimulus uncertainty. Science, 150 (700): 1187-1188.
Tachibana, H., Aragane, K., Kawabata, K., & Sugita, M. (1997). P3 latency change in aging and Parkinson’s disease. Arch. Neurol. 54: 296-302.
Tamura, I., Kikuchi, S., Kitagawa, M., Otsuki, M., & Tashiro, K. (2003). Age-related working memory decline in patients with Parkinson’s disease. No To Shinkey, 55 (4): 335-40.
Taylor, A.E., Saint-Cyr, J.A., & Lang, A.E. (1986). Frontal lobe dysfunction in Parkinson’s disease. The cortical focus of neostriatal ouflow.
Ueekermann, J., Daum, I., Peters, S., Wiebel, B., Przuntek, H., & Muller, T. (2003). Depressed mood and executive dysfunction in early Parkinson’s disease. Acta Neurol. Scand., 107 (5):341-8.
Domande frequenti
Che cosa sono i potenziali evocati evento-correlati (ERPs)?
Gli ERPs sono risposte elettriche del cervello legate a uno specifico evento o stimolo. In questo studio sono stati registrati con il classico paradigma “odd-ball” uditivo, in cui il soggetto conta uno stimolo target raro tra stimoli frequenti. Le loro componenti, come P2, N2 e P300, riflettono fasi diverse dell’elaborazione cognitiva, dalla discriminazione sensoriale al mantenimento della memoria di lavoro.
Quali alterazioni sono emerse nei pazienti con morbo di Parkinson?
Nei pazienti di prima diagnosi e non trattati farmacologicamente non sono emerse alterazioni significative di latenza, ma differenze a carico di ampiezza e area. In particolare risultano maggiori l’ampiezza e l’area della P2 e dell’area della N2, mentre la P300 mostra una riduzione significativa di ampiezza e area in risposta sia ai toni sia alle parole.
I pazienti dello studio presentavano demenza?
No. La valutazione con il Mini-Mental State Examination (MMSE) ha mostrato un deficit cognitivo non tale da configurare veri e propri quadri di demenza. Gli autori escludono quindi che i pazienti de-novo esaminati fossero dementi, pur rilevando segni di compromissione cognitiva precoce ai test neuropsicologici.
Quale ruolo gioca la depressione nelle fasi iniziali del Parkinson?
I dati raccolti con il Beck Depression Inventory (BDI) indicano la presenza di sintomi depressivi di lieve o moderata entita’ nel gruppo dei pazienti. Questo risultato e’ coerente con la letteratura sulla depressione nelle fasi iniziali del morbo di Parkinson.
Lascia un commento
Devi essere connesso per inviare un commento.