La nicotina ostacola la comunicazione tra i neuroni
Una ricerca italiana recente stabilisce che la nicotina andrebbe a creare seri problemi di connessione tra i neuroni, con l’incapacità di comunicare in modo regolare ed efficace tra di loro e creando di conseguenza problemi a livello cognitivo, in particolare sull’attenzione. La causa è proprio la nicotina, componente attivo del tabacco: il killer che produrrebbe l’alterazione dei neuroni, con la difficoltà di poter elaborare le informazioni ricevute dall’esterno e quindi un minor grado di attenzione e di intuizione.
Il punto centrale è che non si parla di un danno generico e diffuso, ma di un’interferenza precisa nel modo in cui le cellule nervose si scambiano segnali. Se i neuroni non riescono a comunicare in modo ordinato, l’intera rete che sostiene attenzione, memoria e capacità di interpretare gli stimoli ne risente. È qui che si concentra l’attenzione dei ricercatori.
Lo studio della SISSA di Trieste
Questa ricerca è stata condotta dall’equipe dei neurobiologi coordinata dal professor Enrico Cherubini della SISSA di Trieste ed è pubblicata anche dalla rivista scientifica The Journal of Neuroscience. Lo studio sottolinea che l’alterazione della comunicazione dei neuroni tra loro avviene anche fumando appena due sigarette.
L’equipe scientifica ha dimostrato quindi che una minima quantità di nicotina presente nel sangue, proveniente dal fumo di sigarette, è già sufficiente e idonea a inibire il regolare funzionamento degli interneuroni dell’ippocampo, cioè quella zona del nostro cervello fondamentale per l’apprendimento e la memoria, creando alterazioni sulla funzionalità cognitiva. Il dato è significativo proprio per la sua soglia bassa: non occorrono anni di dipendenza o quantità elevate di fumo perché il meccanismo si inneschi, ma sono sufficienti poche sigarette per modificare il comportamento delle cellule nervose in una regione cerebrale tanto delicata.
Il ruolo degli interneuroni dell’ippocampo
Per capire la portata del risultato occorre soffermarsi sugli interneuroni. Gli interneuroni creano il collegamento con altri neuroni, andando a formare dei circuiti locali e regolando l’impulso nervoso e l’azione delle cellule principali, che a loro volta gestiscono in modo regolare gli impulsi sensoriali. Sono, in sostanza, gli elementi che mantengono coordinata e sincronizzata l’attività di tutta la rete.
Che cosa fanno, più precisamente, gli interneuroni? Sono abilitati a rendere sincrono il lavoro di migliaia di cellule stimolatrici, dando luogo ai ritmi responsabili delle funzioni cognitive, quei ritmi che permettono l’elaborazione delle informazioni esterne. Quando questa sincronia viene meno, viene a mancare la base stessa su cui poggiano attenzione e memoria: l’informazione arriva, ma il cervello fatica a elaborarla nel modo corretto.
Perché i fumatori mostrano una minore funzionalità cognitiva
Si è quindi cercato di dimostrare che i fumatori presentano una minore funzionalità cognitiva e una ridotta elaborazione delle informazioni esterne, proprio a causa della nicotina della sigaretta. Come stabilisce la ricerca, questo costituente attivo del tabacco riesce a bloccare direttamente i canali ionici localizzati sulla superficie degli interneuroni, canali coinvolti nella ritmogenesi e molto simili a quelli preposti come responsabili del ritmo cardiaco.
È un dettaglio rilevante: gli stessi tipi di canali che contribuiscono a generare un ritmo regolare in un altro distretto dell’organismo, qui sostengono il ritmo dell’attività neuronale. Bloccarli significa interferire con il metronomo interno che tiene insieme l’attività delle cellule nervose, e quindi con la capacità del cervello di lavorare in modo coordinato.
Le conseguenze su memoria e attenzione
In conclusione, i risultati di questo studio andrebbero a dimostrare che anche minime quantità di nicotina introdotte nell’organismo potrebbero alterare le normali funzionalità cognitive, condizionando negativamente le informazioni nel cervello, con danni alla nostra memoria e alla nostra attenzione. Il messaggio che emerge è duplice: da un lato la conferma sperimentale di un legame tra fumo e prestazioni cognitive, dall’altro l’indicazione che la soglia oltre la quale il danno si manifesta è molto più bassa di quanto si potrebbe immaginare.
Domande frequenti
Quante sigarette bastano per alterare la comunicazione tra i neuroni?
Secondo lo studio coordinato dal professor Enrico Cherubini della SISSA di Trieste, l’alterazione della comunicazione tra i neuroni avviene anche fumando appena due sigarette: una minima quantità di nicotina nel sangue è già sufficiente a inibire il regolare funzionamento degli interneuroni dell’ippocampo.
Quale area del cervello è coinvolta?
L’area coinvolta è l’ippocampo, una zona fondamentale per l’apprendimento e la memoria. È qui che gli interneuroni, alterati dalla nicotina, non riescono più a coordinare correttamente l’attività delle altre cellule nervose.
In che modo la nicotina agisce sugli interneuroni?
La nicotina blocca direttamente i canali ionici localizzati sulla superficie degli interneuroni, canali coinvolti nella ritmogenesi e molto simili a quelli che regolano il ritmo cardiaco. In questo modo viene compromessa la capacità degli interneuroni di sincronizzare migliaia di cellule e di generare i ritmi responsabili delle funzioni cognitive.
Quali capacità cognitive vengono compromesse?
Le principali capacità coinvolte sono l’attenzione e la memoria, oltre alla generale elaborazione delle informazioni provenienti dall’esterno e all’intuizione. I fumatori, secondo la ricerca, presentano una minore funzionalità cognitiva proprio per effetto della nicotina.
Bibliografia
- Wooltorton JR, Pidoplichko VI, Broide RS, Dani JA (2003) Differential desensitization and distribution of nicotinic acetylcholine receptor subtypes in midbrain dopamine areas. J Neuroscience
- Wu J, George AA, Schroeder KM, Xu L, Marxer-Miller S, Lucero L, Lukas RJ (2004) Electrophysiological, pharmacological, and molecular evidence for alpha7-nicotinic acetylcholine receptors in rat midbrain dopamine neurons. J Pharmacol Exp Ther
- Xu W, Gelber S, Orr-Urtreger A, Armstrong D, Lewis RA, Ou CN, Patrick J, Role L, De Biasi M, Beaudet AL (1999) Megacystis, mydriasis, and ion channel defect in mice lacking the alpha3 neuronal nicotinic acetylcholine receptor. Proc Natl Acad Sci 96:5746-5751.
- Zennou V, Petit C, Guetard D, Nerhbass U, Montagnier L, Charneau P (2000) HIV-1 genome nuclear import is mediated by a central DNA flap.
- Zennou V, Serguera C, Sarkis C, Colin P, Perret E, Mallet J, Charneau P. (2001) The HIV-1 DNA flap stimulates HIV vector-mediated celltransduction in the brain. Nat Biotechnol 19:446-450.
- Zufferey R, Donello JE, Trono D, Hope TJ (1999) Woodchuck hepatitis virus posttranscriptional regulatory element enhances expression of transgenes delivered by retroviral vectors. J Virol 73:2886-2892.
- Singer G, Wallace M, Hall R (1982) Effects of dopaminergic nucleus accumbens lesions on the acquisition of schedule induced self injection of nicotine in the rat. Pharmacol Biochem Behav
- Sirven A, Ravet E, Charneau P, Zennou V, Coulombel L, Guetard D, Pflumio F, Dubart-Kupperschmitt A. (2001) Enhanced transgene expression in cord blood CD34(+)-derived hematopoietic cells, including developing T cells and NOD/SCID mouse repopulating cells, following transduction with modified trip lentiviral vectors.
Lascia un commento
Devi essere connesso per inviare un commento.