Quando la scienza guarda oltre

E se la demenza derivasse dal calcare?

Molte scoperte e innovazioni scaturiscono da idee apparentemente assurde o futuristiche. L’immaginazione che si concretizza in un progetto di ricerca può creare le premesse a risposte, vincenti o fallimentari. Il calcare come eziopatogenesi della demenza senile attualmente è un’ipotesi elaborata in base ad un incastro di elementi incontrastabili che, con effetto domino inverso, giungono ad una reazione biomolecolare semplice e primordiale. Tutti gli elementi della seguente formula sono presenti nel nostro sistema vitale: 2H+CO3– –+ Ca++> CaCO3. Tralasciando la complessità di ogni singola cellula e applicando tale reazione biomolecolare al tratto della corteccia pre-frontale e frontale del nostro encefalo, le conseguenze ipotetiche potrebbero essere alterazioni dei neuroni sia a livello microregionale, sia a livello macro. Nel micro regionale, immaginando un cristallo di calcio in un canale transmembrana, questo non solo renderebbe rigida la struttura dei domini, ma deformerebbe i fosfolipidi confinanti, con alte probabilità di interferire sul clivaggio di siti proteici, come quelli che innescano la formazione della proteina beta amiloide (beta amyloid). Questa proteina di membrana avariata, derivante dalla alfa amiloide si trova più frequentemente tra due neuroni e non vicino alle sinapsi dendritiche degli assoni, e ciò spiegherebbe la conseguenza del soffocamento.

Attenzione: non cambierebbe l’intera fluidità del corpo del neurone (soma), mentre solo alcune minuscole zone di membrana diventerebbero inattive o più rigide. Il neurone rimarrebbe vivo, ma accrescerebbero le resistenze della membrana, e come conseguenza logica, dovrebbe aumentare anche il potenziale di riposo. Si riduce la pulsatilità, ma non l’intera fluidità. Aumentando il potenziale di riposo gli spikeverrebbero a ridursi, gli assoni trasmetterebbero gli input con meno frequenza e le proteine Tau si staccherebbero dai micro-tuboli, destabilizzandoli, e provocando la morte del filamento che si aggroviglia. Ecco spiegati i neurofilamenti.

Proseguendo con una logica fisico-chimica, riducendo gli spike, le vescicole di acetilcolina e serotonina potrebbero non essere prodotte in quantità sufficiente; nel qual caso il soma non invierebbe stimoli ai dendriti, quindi, in assenza di vescicole, non verrebbe liberato il neurotrasmettitore introducendo così gli anticolinesterasici, e questo spiegherebbe l’inefficacia nel tempo delle attuali terapie.

A livello macro regionale, un canale del calcio bloccato verrà recepito dalla stessa cellula come un difetto, perché è ovvio pensare che all’interno potrebbero mancare reazioni chimiche che erano programmate in quella sezione. Tutte le mancanze solitamente innescano reazioni di compensazione, quindi forzature chimiche interne; l’equilibrio e la funzione di ogni cellula sono prestabiliti a livello genetico, ma il blocco di un sito sarebbe un’anomalia e sappiamo che il sistema immunitario vigila sull’integrità. Non si attivano anticorpi specifici perché non c’è una morte cellulare, i neuroni sono vivi, ma in questa patologia la disfunzione è dovuta alla rigidità. L’anomalia potrebbe anche stimolare un meccanismo di difesa, detto “infiammazione” per eliminare il danno e riparare il difetto. Qualsiasi tentativo farmacologico di bloccare l’infiammazione sarà inutile, in quanto potremmo definire questa modifica della membrana come un problema meccanico anziché primariamente chimico.

Per spiegare l’Ipoperfusione e l’aumento dei ventricoli

Un neurone parzialmente attivo non richiede grandi quantità di sostanze energetiche, e di conseguenza il sistema micro-vascolare verrà lentamente escluso. L’attività di trasmissione e interazione locale appartenenti a quel neurone, come in un effetto di onde circolari, coinvolgeranno la quiete dei neuroni vicini e si formeranno circuiti bioelettrici interrotti. I capillari si prosciugheranno e per la forza di gravità il liquido tenderà a raccogliersi nelle cisterne ventricolari. Ecco spiegata l’atrofizzazione graduale e progressiva della corteccia. E’ normale trovare dopo gli 80 anni atrofia corticale, ma nella demenza questo processo è più rapido e comporta maggiore possibilità di ictus.

Il deficit della memoria a breve termine potrebbe essere il risultato di un processo di saturazione dell’Ippocampo (teoria di Hebb) concomitante alla disattivazione rapida della corteccia pre-frontale e frontale. Le novità di quest’ ipotesi sono fondamentalmente due: la prima è che il danno strutturale si verifica nella membrana esterna, e non nel citosol o nei mitocondri; la seconda novità consiste nella possibilità di ricercare, al fine di una individuazione precoce della malattia, i livelli dell’acido carbonico interstiziale notturno e in assenza di sonno prolungato. Sarà così possibile valutare il rischio del precipitato di carbonato di calcio, mentre l’esame autoptico dovrebbe evidenziare la presenza biomolecolare del carbonato di calcio nel soma. Ad oggi non ci sono studi che si siano occupati del calcare, come agente scatenante alcune disfunzioni cellulari, anche perché la strumentistica dovrebbe visualizzare le nano molecole. La demenza senile secondo gli attuali studi è in esponenziale aumento e diventerà un problema sociale e politico dei prossimi anni quando, con il prolungarsi della vita media, persone, senza capacità di intendere e volere, dovranno essere assistite in strutture protette.

E se la demenza derivasse dal calcare?

Leggi anche

Iscriviti alla Newsletter

Iscriviti alla Newsletter

Iscriviti alla newsletter per ricevere le nostre novità direttamente nella tua casella di posta elettronica.

Ah... gratis!

Fantastico! Ti sei appena iscritto

Pin It on Pinterest

Share This